面对脂肪肝和血脂异常，仅仅管住油可行吗

　　中国心血管病死亡率长期高居首位，每年导致约400万人死亡，占总死亡的40%以上。这条“心血管事件链”的起点，正是高血脂、脂肪肝、高血压、胰岛素抵抗等上游危险因素。

　　近些年，脂肪肝、血脂高已成为当代人不同年龄层体检报告上的“高频”词汇。专家强调：血脂高与脂肪肝常并行出现，二者均是心血管病的重要预警信号，管理不能只盯着“管住油”，需聚焦全危险因素干预，兼顾药物安全与多学科配合。本文结合中华医学会《中国心血管病一级预防指南》及北大人民医院多学科专家观点，从核心关联、科学应对、误区规避三方面，把复杂的健康管理讲明白。

　　血脂与脂肪肝：为何总“结伴而行”？

　　所谓血脂高，医学上叫高脂血症，指血清中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高，或高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低，反映全身脂类代谢紊乱。它是动脉粥样硬化的“元凶”——过多的坏胆固醇(LDL-C)会沉积在血管壁上，形成脂质斑块。斑块变大变脆，会让血管变窄;一旦斑块破了，会形成血栓，堵在心脏血管就是心梗，堵在脑部血管就是中风。

　　而脂肪肝，即脂肪性肝病，是肝细胞内脂肪过度贮积(超过肝脏重量5%)。它会从两个方面加重心脑血管疾病的风险：一是脂肪肝患者大多有胰岛素抵抗，会损伤血管内壁，让血管更容易长斑块;二是脂肪肝本身会释放炎症因子，加速斑块变大、破裂。

　　血脂异常与脂肪肝并非简单的因果关系，而是代谢紊乱引发的“并行问题”，背后藏着多重关键逻辑：

　　·共同的“元凶”：腹型肥胖、久坐少动、熬夜、高糖高油饮食，会直接

　　诱发胰岛素抵抗，导致肝脏合成脂肪增多(催生脂肪肝)，同时引发脂质代谢紊乱(推高血脂)，形成“双向拖累”。

　　·相互影响的病理机制：血液中多余的脂质会沉积在肝细胞内，加重脂肪

　　肝;而脂肪肝会降低肝脏代谢脂质的能力，让血脂更难控制。专家指出：脂肪肝+血脂高，二者并行并非偶然，而是代谢紊乱的集中体现，会让动脉粥样硬化风险翻倍，其冠心病、脑梗风险，比普通人高2～3倍。

　　简而言之，就是高血脂直接形成血管斑块，脂肪肝通过炎症反应加速斑块进展，二者叠加风险翻倍。

　　仅靠“管住油”，治不好血脂异常

　　很多人认为血脂高就是油吃多了，事实并非如此：

　　胆固醇的来源：80%是肝脏自身合成(由基因决定)，仅20%来自饮食(动物内脏、蛋黄等)。即使天天吃素食，若遗传导致肝脏合成异常或代谢紊乱，胆固醇仍可能超标。所以说，饮食调整只是基础，不能替代药物治疗。

　　甘油三酯的来源：虽70%～80%来自饮食(高糖、酒精、油炸食品)，但仅靠控油控糖，若不改善胰岛素抵抗或配合药物，中重度升高仍难达标。

　　饮食管理的正确定位是“辅助控风险”：即“管住油”是基础而非全部。建议：每天烹调用油≤25克(约是家用普通陶瓷勺2～3小勺)，选橄榄油、茶籽油等不饱和脂肪酸，避开猪油、棕榈油等饱和脂肪;减少奶茶、蛋糕、油炸食品等“隐形油糖”，但无需过度节食或戒断鸡蛋、瘦肉等优质蛋白，关键是“总量可控+结构合理”。

　　饮食+药物+监测，科学应对三管齐下

　　1.基础干预：生活方式要“抓重点”

　　控体重比控油更关键：研究表明，6～12个月内减重5%～10%，既能改善胰岛素抵抗，又能让60%～70%的非酒精性脂肪肝患者病情缓解，血脂也会明显下降。

　　运动要对症：每周累计150分钟中等强度有氧运动(快走、游泳等)，腹型肥胖者加2次平板支撑等核心训练，减少内脏脂肪;避免久坐，每小时起身活动5分钟。

　　全危险因素控制：除了血脂，需同步管理血压(<140/90mmHg)、血糖(空腹<7.0mmol/L)，彻底戒烟(吸烟损伤血管内皮，加速脂质沉积)，限酒或禁酒(酒精可以直接升高甘油三酯水平，脂肪肝患者需严格控制)。

　　2.药物治疗：不可替代的“核心手段”

　　血脂异常的临床诊断，主要看核心血脂安全指标(按风险分层)，结合其数值及患者基础情况，由医生来判断：

　　低危(无基础病、无高危因素)：LDL-C<3.4mmol/L；

　　高危(合并高血压、吸烟、肥胖、早发心血管病家族史等)：LDL-C<2.6mmol/L；低密度脂蛋白胆固醇<3.4mmol/L；

　　极高危(合并糖尿病、慢性肾病 、单纯心梗/脑梗病史)：LDL-C<1.8mmol/L；

　　超高危(合并多次心梗/脑梗、心梗+脑梗、严重外周动脉疾病、急性冠脉综合征近期发作等)：LDL-C<1.4mmol/L。

　　专家提示：风险等级越高，LDL-C控制目标越严格，体现“分层管理、精准降脂”的临床原则;对于甘油三脂的指标，各分层统一保留<1.7mmol/L的基础目标。

　　针对血脂异常，药物需根据类型精准选择，同时兼顾脂肪肝安全：

　　高胆固醇血症(“坏胆固醇”LDL-C升高为主)：首选他汀类(如：阿托伐他汀、瑞舒伐他汀)，既能强效降 LDL-C，又能稳定血管斑块。他汀类整体安全性良好，脂肪肝患者并非禁忌，若转氨酶未超过正常上限3倍，可在监测和医生指导下使用，甚至可能通过调节血脂、减少炎症，对脂肪肝带来益处。专家强调：他汀带来的心血管保护获益，远大于潜在不良反应风险，高危人群不建议因担心伤肝而擅自停药。

　　高甘油三酯血症(甘油三酯≥2.3mmol/L)：首选贝特类(如：非诺贝特)，必要时可联用高纯度鱼油。如果病人合并高胆固醇血症，可在医生指导下与他汀类药物联用。

　　针对下面情况，用药会有调整：

　　·他汀单药治疗LDL-C未达标或家族性高胆固醇血症患者，可在医生指导下联用依折麦布(抑制肠道胆固醇吸收)或PCSK9抑制剂(注射类，降LDL-C 50%～70%)；

　　·他汀不耐受者(如肌肉不适、转氨酶持续升高)，可经医生评估后，选用依折麦布或PCSK9抑制剂替代治疗。

　　专家提醒：他汀类药物的肌肉不良反应发生率低(<0.1%)，用药前需检查转氨酶和肌酸激酶;用药后一个月务必复查上述指标，做好监测。若用药期间出现轻微酸痛可及时查肌酸激酶，无需过度恐慌;若出现肌肉剧痛、持续无力(横纹肌溶解早期信号)，无论是否伴随尿色加深，均需立即就医，避免延误治疗。

　　3.关键监测：避开“用药误区”

　　血脂监测：服药之前，服药后1、3、6个月要查总胆固醇、LDL-C、甘油三酯、HDL-C、转氨酶和肌酸激酶，根据心血管风险目标值调整用药(低危LDL-C<3.4mmol/L、高危<2.6mmol/L、极高危<1.8mmol/L和超高危<1.4mmol/L)。专家强调：若甘油三酯超过5.6mmol/L，急性胰腺炎风险会显著升高，这类情况需优先处理，即在无药物禁忌证的前提下，应立即启用降甘油三酯药物(如贝特类，常用非诺贝特)，降低相关风险。

　　肝脏相关监测：每6～12个月查肝功能(转氨酶+腹部B超，用药者需在3～6个月复查转氨酶。肝病专家提醒，若转氨酶升高超正常上限3倍，需遵医嘱调剂量或换药，不可自行停药。

　　多学科配合：脂肪肝合并血脂异常者，应同时咨询心内科(控血脂、防心血管病)、肝病科和肝胆外科(护肝脏、评估用药安全)专家，避免单一科室管理的局限性。

　　分龄应对：不同人群重点不同

　　青少年(18岁以下)：以生活方式调整为主，减少奶茶、油炸零食，保证每天1小时运动，家长避免“过度控油”导致营养失衡，每6个月复查血脂和腹部B超，无需急于用药。

　　中青年(18-59岁)：重点控腹围(男<90cm、女<85cm)、戒熬夜、少应酬，血脂中重度升高或合并高血压、肥胖者，及时启动药物治疗，每3～6个月全面复查。

　　中老年(60岁以上)：温和减重、选择散步、太极拳等低强度运动，严格遵医嘱管理基础病，用药优先选择对肝脏影响小的他汀类(如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀)，每3个月监测血脂和肝功能。

　　特殊人群(合并糖尿病/高血压)：优先使用兼顾代谢改善的药物，如GLP-1受体激动剂(利拉鲁肽)，既降糖减重，又能改善肝脂肪沉积，需在医生指导下联用降脂药。

　　专家联合辟谣，认清7大误区

　　误区1：光控油就能降血脂？

　　答：错!胆固醇80%是自身合成，中重度异常需药物干预，饮食只是基础。

　　误区2：脂肪肝患者不能吃他汀？转氨酶升高就是脂肪肝引起的？

　　答：都错！

　　他汀使用：只要转氨酶未超过正常上限3倍，脂肪肝患者可在规范监测下使用他汀类药物，无需过度担心肝脏副作用——临床研究显示，这类药物不仅不会加重肝脏负担，还可能通过调节血脂、减轻炎症反应，对脂肪肝改善带来积极作用；

　　转氨酶升高鉴别：脂肪肝患者的转氨酶升高，不一定是脂肪肝本身导致的。若用药前转氨酶正常，服用他汀4～6周后升高，需警惕药物影响;若用药后转氨酶下降，则更可能是脂肪肝引发的代谢异常。这种鉴别必须依赖规范监测，不可盲目停药。

　　误区3：转氨酶升高就停药？

　　答：错!需结合用药前后变化鉴别，由医生判断是药物影响还是脂肪肝本身导致，擅自停药可能会升高心梗风险。

　　误区4：吃素就不会得血脂异常/脂肪肝？

　　答：错!过量摄入精制米面、坚果、油炸素鸡、椰奶等同样会转化为脂肪，导致血脂异常或脂肪肝。

　　误区5：血脂正常就停药？

　　答：错!高危/极高危人群需长期用药稳定斑块，停药易反弹，需遵医嘱调整。

　　误区6：脂肪肝有“特效药”？

　　答：错！目前无药物能直接消除脂肪，需靠生活方式+药物控制合并症，避免盲目服用保肝药。

　　体检查出脂肪肝、血脂高，不必焦虑，但也不能只靠“管住油”。其管理的核心是聚焦全风险控制——饮食控油是基础，药物治疗是核心，规范监测是保障，多学科配合是关键。

　　把心血管事件链的干预前移，管好血脂、血压、血糖、体重，才能真正守住肝脏和血管健康，远离心梗、脑梗等严重后果。

　　附：科普小贴士

　　1、低密度脂蛋白胆固醇，到底坏在哪？

　　低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)，之所以被称为“坏胆固醇”，是因为它容易沉积在血管壁，形成动脉粥样硬化斑块(通俗来讲，我们把血管比作全身血液循环的“公路”，“坏胆固醇”(LDL-C)就像爱“掉垃圾”的运输车——它在血管里跑的时候，容易把胆固醇“漏”在血管壁上，堆成像小米粥一样的斑块)。这些斑块会让血管变窄，一旦破裂形成血栓，堵在心脏就是心梗，堵在脑部就是脑梗，妥妥的血管“隐形杀手”，这就是它叫“坏胆固醇”的原因。

　　专家强调：“坏胆固醇”是动脉粥样硬化的“头号元凶”，也是血脂管理里最该重点盯防的指标。

　　2、高密度脂蛋白胆固醇为啥是人人夸的“好胆固醇”？

　　高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)，像血管里的“垃圾回收车”，专门清除血管壁上多余的胆固醇(尤其是“坏胆固醇”LDL-C)，再将其运回肝脏分解、排出体外，从而保护血管内皮、减少斑块形成，降低心梗、脑梗风险。

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